Concepto e importancia.
Se aplica la denominación de cardiopatía hipertensiva al conjunto de modificaciones anatómicas, funcionales y clínicas que la hipertensión arterial determina en el corazón, y que pueden llegar a manifestarse como un síndrome de insuficiencia cardíaca. Como es bien conocido, la hipertensión arterial es la afección circulatoria más frecuente en los países desarrollados y en muchos en vías de desarrollo. En España afecta al 20% de la población. Al menos el 50% de los hipertensos presentan algún tipo de alteración en la exploración cardiológica, que en la mayoría de los casos se relaciona con la existencia de hipertrofia ventricular izquierda. Desde el advenimiento de la ecocardiografía se ha podido precisar que la hipertrofia ventricular tiene una prevalencia muy elevada entre la población hipertensa, aunque variable según el grupo de población que se considere. Para todo el conjunto de la población hipertensa se puede establecer una prevalencia de hipertrofia ventricular ecocardiográfica del 50%.

A partir de los resultados del estudio epidemiológico de Framingham, se sabe que tanto la hipertensión como la hipertrofia ventricular son factores de riesgo de gran poder predictivo para la insuficiencia cardíaca, de forma que la asociación de ambos factores, como ocurre en la mitad de la población que sufre hipertensión, multiplica el riesgo de insuficiencia cardíaca hasta por 10 y más. De estas cifras se deduce la gran trascendencia epidemiológica de la cardiopatía hipertensiva. Aunque una proporción importante de pacientes con esta enfermedad sufren además cardiopatía isquémica, debido a que también la hipertensión arterial y la hipertrofia ventricular son factores de riesgo independientes para dicha afección, excluimos del contenido de la cardiopatía hipertensiva la ateromatosis coronaria y sus consecuencias, si bien se ha de considerar la isquemia miocárdica demostrable en el hipertenso, en ausencia de lesiones coronarias visibles en la angiografía coronaria.

Fisiopatología y anatomía patológica.
Durante muchos decenios se ha considerado la hipertrofia ventricular de la hipertensión como una “hipertrofia compensadora”, secundaria al incremento de la poscarga que aquélla impone. En efecto, la sobrecarga hemodinámica debe considerarse el determinante principal, aunque no el único, de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en los pacientes con hipertensión. Sin embargo, hay otros factores determinantes de hipertrofia que parecen desempeñar un papel importante, no sólo en el grado de hipertrofia, sino también en su estructura anatómica. Se trata de una hipertrofia concéntrica, con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda y del tabique interventricular, mientras que el radio ventricular no aumenta, al menos hasta estadios avanzados. Esta hipertrofia concéntrica permite mantener normal el estrés parietal a pesar del incremento de la poscarga, de acuerdo con la ley de Laplace, hasta estadios muy evolucionados, cuando puede sobrevenir un incremento progresivo del radio ventricular y, con ello, un aumento paralelo del estrés parietal.

A diferencia de la hipertrofia fisiológica del deportista, en los pacientes con hipertensión arterial se produce un remodelado histológico del miocardio. Hay hipertrofia de los miocardiocitos, pero también incremento desproporcionado del tejido colágeno intersticial y perivascular (colágeno tipos I y III), que puede comprometer las propiedades de distensión ventriculares. El número de capilares disminuye proporcionalmente al incremento de la masa miocárdica, por angiogénesis insuficiente. Hay hiperplasia de la capa media de las arterias coronarias de pequeño calibre, que, junto a lo anterior, favorece la aparición de isquemia, predominantemente en la región subendocárdica del ventrículo izquierdo. Las modificaciones anatómicas referidas son capaces de inducir alteraciones funcionales miocárdicas que se resumen en: alteraciones en la función diastólica, alteraciones en  la función sistólica, alteraciones del flujo coronario y arritmogénesis.

Alteraciones en la función diastólica

Pueden aparecer en el corazón del hipertenso, incluso antes que se haya desarrollado hipertrofia ventricular. Es posible apreciar alteraciones tanto en la denominada fase activa de la diástole (período de relajación) como en el período de distensión pasiva (diastasis y contribución auricular). Se han descrito incrementos del tiempo de relajación isovolumétrica y de la fase de llenado rápido, así como disminución de la máxima velocidad de llenado rápido. De forma secundaria aumentan la contribución auricular al llenado ventricular y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Las modificaciones de la relajación se atribuyen fundamentalmente a alteraciones de la cinética del calcio citosólico, que dificultan su recaptación en las organelas del retículo sarcoplásmico y su salida a través de la membrana, mientras que las alteraciones de la distensibilidad se deben atribuir a la mayor rigidez propia de la hipertrofia ventricular, así como al incremento del colágeno intersticial
y perivascular.

Alteraciones en la función sistólica.

La función sistólica, expresada en términos de fracción de eyección, es normal e incluso supernormal en la mayoría de los hipertensos. Aun así, la capacidad para aumentarla durante el esfuerzo puede reducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento se atribuye a alteraciones del metabolismo energético celular, a desacoplamiento de la excitación y de la contracción y a la isquemia. Todo ello, unido a la disfunción diastólica, lleva a una limitación en la capacidad de esfuerzo, que aparece de forma precoz en el curso de la cardiopatía hipertensiva. Cuando sobreviene la dilatación ventricular izquierda, es frecuente observar una disminución progresiva de la fracción de eyección.

Alteraciones del flujo coronario.

En los últimos años se han podido demostrar en la cardiopatía hipertensiva alteraciones del flujo coronario aun en ausencia de estenosis de los grandes vasos coronarios. En presencia de hipertrofia ventricular se comprueba una disminución de la denominada reserva coronaria, que expresa la diferencia entre el flujo coronario autorregulado y el obtenido después de provocar una vasodilatación coronaria máxima con nitroglicerina, papaverina o dipiridamol.

En la hipertensión arterial existe una disminución del factor de relajación endotelial identificado como óxido nítrico. Por consiguiente, en la cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular se dan las condiciones idóneas que justifican la aparición de isquemia, ya que el aumento de la masa miocárdica implica un incremento de las demandas metabólicas, que puede no ser adecuadamente compensado al disminuir la reserva coronaria, al menos en situaciones que favorezcan este desequilibrio (esfuerzo, crisis hipertensivas, taquiarritmias, o bien hipotensión, etc.).

Arritmogénesis.

La hipertrofia ventricular favorece la aparición de arritmias ventriculares. Los resultados del estudio de Framingham demuestran la existencia de una correlación entre el grado de hipertrofia y la gravedad de las arritmias. La hipertrofia miocárdica junto a la fibrosis intersticial constituirían el sustrato arritmogénico, que favorecería el desarrollo de arritmias por reentrada. La isquemia sería un factor favorecedor en la génesis de arritmias. Probablemente también la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a determinados tratamientos con diuréticos, deberían considerarse un importante factor patogénico en la producción de arritmias en la cardiopatía hipertensiva.

Cuadro clínico.
La hipertensión arterial puede cursar sin sintomatología evidente durante mucho tiempo. No es raro que la primera manifestación de la cardiopatía hipertensiva sea una alteración electrocardiográfica del tipo de la hipertrofia ventricular izquierda, con sobrecarga sistólica o sin ella, o bien la auscultación de un cuarto ruido izquierdo. Por otro lado, con mucha menor frecuencia se observa alguna evidencia de cardiopatía hipertensiva, fundamentalmente hipertrofia ventricular, antes de que pueda demostrarse la existencia de hipertensión. El síntoma cardinal de la cardiopatía hipertensiva es la disnea, generalmente de esfuerzo, por insuficiencia cardíaca izquierda. Puede haber episodios de ortopnea, disnea paroxística nocturna e incluso edema agudo de pulmón. En ocasiones, un episodio disneico agudo durante una taqui-arritmia, un sobreesfuerzo, una infección respiratoria o una crisis coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), señala el comienzo de la sintomatología. Son asimismo frecuentes los dolores precordiales, típicamente anginosos en ocasiones, pero también molestias precordiales difíciles de tipificar, y las palpitaciones, en la mayoría de los casos motivadas por arritmias ventriculares o supraventriculares. La astenia y la fatigabilidad son propias de estadios avanzados de la afección, tan frecuentes como inespecíficas. La existencia de síncope o presíncope, debe relacionarse con arritmias ventriculares graves o bloqueos auriculoventriculares (AV).

En la exploración física el latido de la punta está generalmente poco desplazado hacia la izquierda, pero suele ser algo más amplio y enérgico de lo normal. En el foco mitral se ausculta a menudo un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un soplo sistólico de pequeña intensidad de disfunción mitral leve. En el foco aórtico el segundo ruido suele estar reforzado y precedido de un soplo sistólico de expulsión aórtica, que no propaga a la región cervical. La auscultación de un tercer ruido en el foco mitral debe sugerir un grado más evolucionado de cardiopatía hipertensiva con dilatación ventricular izquierda. Las cifras de presión arterial deben anotarse cuidadosamente, así como las características de los pulsos arteriales periféricos en las distintas arterias accesibles.

Diagnóstico.
 En la radiografía de tórax puede faltar la cardiomegalia, aunque el arco ventricular suele ser más convexo como expresión de la hipertrofia concéntrica. Deben buscarse los signos vasculares de hipertensión pulmonar. En estadios avanzados hay cardiomegalia, con dilatación de las cavidades izquierdas, signos de hipertensión pulmonar postcapilar, derrames pleurales, etc. En el ECG se deben buscar los signos de hipertrofia ventricular izquierda, así como de dilatación auricular izquierda. Es típico el patrón electrocardiográfico de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo con ondas R altas y complejo ST-T negativo en precordiales izquierdas, aVL y DI. De todas formas, el ECG es poco sensible para la detección de hipertrofia ventricular, por lo que la mayoría de los pacientes con cardiopatía hipertensiva no tienen criterios electrocardiográficos de dicha afección.

Exámenes complementarios especiales. La ecocardiografía en modo M es de gran valor diagnóstico, ya que permite medir los diámetros de la aurícula y el ventrículo izquierdos y el espesor del tabique interventricular y de la pared posterior del ventrículo izquierdo y, a partir de estas medidas, deducir parámetros funcionales, como la fracción de eyección ventricular izquierda y la masa ventricular izquierda. La ecocardiografía bidimensional y el Doppler cardíaco tienen, asimismo, un alto rendimiento en el diagnóstico de la cardiopatía hipertensiva. La ecocardiografía bidimensional tiene su principal aplicación en la determinación de la contractilidad global y regional, en tanto que el Doppler se aplica fundamentalmente para calcular parámetros con el fin de valorar la función diastólica, a partir de las imágenes del flujo transmitral y aórtico. En este sentido, se ha generalizado la razón E/A que relaciona la máxima velocidad de flujo en el llenado rápido (E) con la máxima velocidad en la fase de contribución auricular (A), y que es menor de 1 en la cardiopatía hipertensiva con deterioro de la función diastólica. La ventriculografía isotópica por medio de hematíes marcados con 99mTc permite una excelente valoración de la función sistólica y diastólica por el análisis de las curvas de actividad- tiempo.

Las pruebas de esfuerzo consiguen valorar con precisión la capacidad funcional, siempre que se combinen con determinaciones gasométricas (consumo de oxígeno, anhídrido carbónico, umbral anaerobio, etc.). La prueba de esfuerzo electrocardiográfica es una exploración de primera línea cuando se sospecha cardiopatía isquémica asociada. Sin embargo, al menos un tercio de los pacientes con cardiopatía hipertensiva tienen pruebas de esfuerzo positivas en ausencia de estenosis coronarias significativas. En estos casos, la ergometría combinada con escintigrafía con talio-201 o con isonitrilos aumenta la sensibilidad y especificidad en el estudio de la isquemia miocárdica, aunque no esté exenta tampoco de resultados falsos positivos en pacientes con cardiopatía hipertensiva e hipertrofia ventricular con disminución de la reserva coronaria. La angiografía coronaria tiene su indicación principal en presencia de cardiopatía isquémica asociada o en el diagnóstico diferencial del dolor anginoso.

Evolución y pronóstico.
 Inicialmente asintomática, puede ya presentar disfunción diastólica aun en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (grado I). En el grado II ya hay disfunción diastólica. Son pacientes generalmente asintomáticos, pero que presentan una reducción de la capacidad de ejercicio, siendo normal la función sistólica. En el grado III hay clínica de insuficiencia cardíaca, con función sistólica conservada. Es frecuente la percepción de un cuarto ruido izquierdo y, más raras veces, de un tercer ruido. Por último, en el grado IV progresa la insuficiencia cardíaca, hay ya compromiso de la función sistólica, a menudo cardiomegalia y percepción de un tercer ruido izquierdo. La cardiopatía hipertensiva se complica con frecuencia, como ya se ha indicado, con cardiopatía isquémica, de forma que la evolución de aquélla se altera profundamente por la presentación y manifestaciones de la cardiopatía isquémica: angina de pecho, angina inestable, infarto de miocardio, isquemia silente y muerte súbita cardíaca. En su conjunto, la prevalencia de cardiopatía isquémica es 2 veces superior en presencia de hipertensión arterial. Los últimos grados evolutivos de la cardiopatía hipertensiva tienen generalmente un componente isquémico que puede ser decisivo en la progresión de la insuficiencia cardíaca. Además de las complicaciones señaladas, las arritmias cardíacas también complican con frecuencia la cardiopatía hipertensiva, sobre todo si se asocia a cardiopatía isquémica. La muerte súbita suele tener como sustrato una arritmia ventricular “maligna”. Una fibrilación auricular puede iniciar el cuadro de insuficiencia cardíaca en un paciente con cardiopatía hipertensiva asintomática y disfunción diastólica.

Tratamiento.
El tratamiento adecuado de la hipertensión arterial, con medidas no farmacológicas y, si está indicado, con fármacos, constituye la mejor terapéutica preventiva de la cardiopatía hipertensiva. El control adecuado de la presión arterial disminuye de forma consistente el riesgo de insuficiencia cardíaca. Hoy se presta mayor atención al tratamiento individualizado de la hipertensión, en el que se deben tener en cuenta todos los aspectos clínicos asociados   antes de elegir una determinada terapéutica. La mayoría de los fármacos antihipertensivos reducen la masa ventricular izquierda. Esta reducción mejora la función diastólica y, probablemente, también la reserva coronaria y se acompaña de una disminución de las arritmias detectadas en el ECG dinámico de Holter. Sin embargo, todavía se desconoce la influencia de la reducción de la hipertrofia en la mortalidad y el riesgo de cardiopatía isquémica.

La insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada responde bien a la restricción salina, diuréticos y, en su caso, antagonistas del calcio o bien inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). En estos casos, la digital tiene muy poca utilidad, excepto en presencia de arritmia completa por fibrilación auricular (taquiarritmia). En caso de insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida (tercer ruido, cardiomegalia, fracción de eyección menor del 50%) están indicados los diuréticos, que si es necesario se pueden asociar a un IECA. La digital puede ser en estos casos útil, siempre que la fracción de eyección esté reducida, haya cardiomegalia o tercer ruido izquierdo o fibrilación auricular. Por último, en la cardiopatía hipertensiva con sospecha de cardiopatía isquémica asociada o de reducción de la reserva coronaria (hipertrofia ventricular importante, sobrecarga sistólica en el ECG, angina o infarto, ergometría positiva, defecto de captación de talio-201, estenosis coronarias en la angiografía, etc.) no conviene reducir la presión arterial diastólica por debajo de 80-85 mmHg, dado que ello puede asociarse a un incremento de la mortalidad, seguramente por reducción inadecuada de la presión de perfusión coronaria.

Bibliografía especial
CRUICKSHANK JM. Clinical importance of coronary perfusion pressure in the hypertensive patient with left ventricular hypertrophy. Cardiology 1992; 81: 283-290.

DAHLÖF B, PENNERT K, HANSSON L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 5: 95-110.

DÍEZ J. Hypertensive cardiac hypertrophy. En: DÍEZ J, DZAU V, FERRARI R, FROHLICH EH (eds). Molecular cell biology of cardiovascular diseases. Barcelona, Mosby/Doyma Libros, 1995.

FERREIRA I. Isquemia miocárdica e hipertensión arterial. En: DÍEZ J (ed). El corazón en la hipertensión arterial. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992; 79-90.

FERREIRA I, GARZA F. Tratamiento de la hipertensión arterial asociada a cardiopatía. En: CASTRO BEIRAS A (ed). Hipertensión y corazón. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993; 103-114.

IRIARTE MM, MURGA N, MORILLAS M, SAGASTAGOITIA D. Cardiopatía hipertensiva: una nueva clasificación fisiopatológica y clínica. Rev Esp Cardiol 1991; 44: 141-152.

IRIARTE MM, MURGA N, SAGASTAGOITIA D, MOLINERO E, MORILLAS M, SALCEDO A et al. Congestive heart failure from left ventricular diastolic dysfunction in systemic hypertension. Am J Cardiol 1993; 71: 308-312.

MESSERLI FH, SORIA F. Selection of antihypertensive therapy: Cardiac and extracardiac considerations. Cardiology 1992; 81: 316-324.

PANZA JA, CASINA PR, KILCOYNE CM, OUYYUMI AA. Role of endothelium derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 1993; 87: 1.468-1.474.

STRAUER BE. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 775-783.